Gressfamilien inneholder mange av de viktigste matartene og tre av disse  – mais, ris og hvete – står alene for mer enn halvparten av hele verdens kaloriinntak.

Gressfamilien har over ti tusen arter organisert i tolv underfamilier. Av disse er det bare artene fra en eneste underfamilie som har klart å komme seg ut av tropene og opp til det tempererte nordområdet. Dette er gressene i underfamilien Pooideae.

Pooideae inneholder arter som hvete, bygg, rug, havre og alle fôrgrasene som timotei, svingel og raigras. Hvis vi samler grasarter her i Norge vil mer enn 90% være fra denne underfamilien. Hva er det som gjør at Pooideae er så godt tilpasset et nordlig temperert klima?

Det er særlig to ting som er viktig for å overleve i nordlige tempererte områder: frost-toleranse og blomstringstid.

Å blomstre til riktig tid
Det å blomstre til riktig tid er helt fundamentalt for plantene. For artene i Pooideae er det viktig å blomstre på våren. Ikke på høsten, for da kan gressblomsten bli skadet av frost. Gressene må videre blomstre sent nok på våren til at blomstene ikke blir skadet av tilfeldig vårfrost, men heller ikke så sent at de ikke får utnyttet vekstsesongen optimalt til modning og spredning av frø.

Hvordan vet gressene da at de skal blomstre? Plantene bruker signaler fra omgivelsene til å orientere seg om hvor i årssyklusen de befinner seg. Plantene er utrolig smarte og komplekse. De vet om det er varmt eller kaldt, natt eller dag, skygge eller sol, tørt eller vått, storm eller bris. Når det gjelder å orientere seg i vekstsesongen for å finne optimalt blomstringstidspunkt er det kombinasjonen av daglengde og temperatur som hjelper gressene.

Først må gressene gjennomgå vernalisering som er en forlenget kuldeperiode, nemlig vinter. Dette sikrer at planten ikke blomstrer på høsten. Etter vernalisering er gresset klar for blomstring og vil blomstre når dagen blir lang nok. Akkurat når dagen er passe lang er bestemt av hvor gresset befinner seg, og vil variere med breddegrad.

Forsvarer seg mot frost
Det er kostbart å ha et forsvarssystem mot frost oppe å gå hele tiden, så plantene er ikke alltid forberedt på frost. På høsten blir dagene kortere samtidig som temperaturen synker. Dette oppfatter plantene som et signal om å bygge opp et forsvar mot frost. Denne prosessen kalles kuldeakklimering og er en lengre periode med kalde temperaturer like over frysepunktet. Det viktigste for planten er å beskytte cellemembranen mot skade. Under kuldeakklimeringen endres strukturen på cellemembranene og det blir produsert proteiner som er med på å bryte ned iskrystaller som vokser inne i cellene og ødelegger membranene.

Tidsmaskin
Forfaren til våre gress var tropisk. De løsningene som plantene har kommet opp med for å takle det harde klimaet i nord med strenge vintre og korte vekstsesonger har evolvert over de siste 50-60 millioner år og startet i en periode der jorda var mye varmere enn i dag.

For å reise tilbake i tid og se hvordan evolusjonen har skjedd, bruker vi livets egen tidsmaskin – DNA.  DNA er en fysisk link tilbake i tid, kopiert fra foreldre til avkom helt fra livets opprinnelse og frem til i dag. Vi følger tråden bakover for å rekonstruere hvordan evolusjonen har skjedd. Dette bruker vi til å lage et tidskart over ulike hendelser og når de fant sted. Vi kan for eksempel se når gressene for første gang blomstret i lang dag eller som respons på vernalisering. Vi forsøker også å tegne inn hvordan genene evolverer.

Genenes kontrollsenter
Blomstringstid kontrolleres av kompliserte nettverk av gener, og de ulike nettverkene sender signaler til et sentralt kontrollsenter for blomstring. I kontrollsenteret blir alle beskjedene fra de ulike nettverkene tatt imot og tolket. Når alt stemmer blir det gitt klarsignal for blomstring. Dette senteret er det samme for alle gressene vi studerer og også mange andre fjernt beslektede arter.

I nettverkene som kontrollerer blomstring er det stort sett de samme genene som inngår, men nettverkene kan bli omprogrammert og noen ganger forsvinner noen gener og noen ganger evolverer det nye gener. Det gjør plantene perfekt tilpasset det miljøet de vokser i.

Svar 34 millioner år tilbake i tid?
I jakten på gressets forfedre ser vi også etter om store evolusjonære endringer i tidskartet sammenfaller med store geologiske hendelser. For eksempel for 34 millioner år siden falt temperaturen på jorda dramatisk på kort tid på overgangen mellom tidsepokene Eocene og Oligocene. Hva skjedde den natta da plantene opplevde frost for første gang? Vi tror at mange av de tilpasningene som plantene her i nord bruker nå er som en respons på dette temperaturfallet. De som klarte å bruke noen av de mekanismene de hadde fra før til å møte nye utfordringer ville ha et ørlite evolusjonært overtak over de som ikke klarte det. Tilpasninger til tidligere klimaendringer er styrende for hvordan plantene klarer seg i dag.

Forvirrede planter
Også i dag er vi inne i en tid med store klimaendringer og mange lurer på hvordan dette kommer til å påvirke plantene våre. Det vi i hvert fall kan si med sikkerhet er at vi kommer til å se klimaforhold vi ikke har sett før.

For gressene og mange andre arter i vår natur er det altså temperatur og daglengde som signaliserer at de er klare til å blomstre. I et fremtidig klima er det bare en av disse faktorene som kommer til å endre seg – nemlig temperatur.

Allerede nå har varmere og mer ustabile vintre gjort plantene forvirret og vi kan lese i lokalavisen om blåveis og hestehov som blomstrer i desember. Ironisk nok kan global oppvarming gi tøffere forhold for plantene om vinteren da mildere og mer variable vintertemperaturer kan føre til barfrost og ta fra plantene den lune dynen av snø de vanligvis ligger under.

Av Siri Fjellheim, professor ved NMBU – Norges miljø- og biovitenskapelige universitet

(Publisert første gang i Aftenposten Viten 20/03/2017)

The post Hvordan skal gresset overleve klimaendringene? appeared first on DNAtur.

Det er rett og slett ikke det samme å få en laks på 1,5kg som en på 15kg. En smålaks er en hyggelig opplevelse. En skikkelig rugg derimot har påført mang en sportsfisker kronisk laksesyke, med symptomer som ekstra ferieuker på sensommeren, svettetokter og høyt blodtrykk. Og selvfølgelig dyp skuffelse når storlaksen uteblir – i år igjen

Når skal vi stifte familie?

Nordmenn er bortskjemt med storlakselver i verdensklasse og verdensrekorden for atlantisk laks er norsk, med et monster på 35.6kg tatt i Tana. Om en laks blir stor eller liten har med laksepubertet å gjøre. Desto lengre en laks lever i havet, jo større blir den. Det er som toppredator i Atlanteren de virkelig legger på seg! Når laksen omsider bestemmer seg for å returnerer til elven, er det fordi den har nådd puberteten. Det er rett og slett på tide å stifte familie (eller bli fiska).

Storlaksgåten

Så den virkelig storlaksgåten er egentlig: hva gjør at noen kommer i puberteten tidlig og returnerer til elva som smålaks, mens andre først når puberteten etter flere år i sjøen og returnerer som storlaks?

Svaret på gåten åpenbarte seg i 1500 fiskeskjell og ble publisert i denne ukens prestisjetunge Nature, av en gruppe norske og finske forskere.

Fiskeskjell er nemlig en fiskeforskers beste venn. De bærer på svært nyttig informasjon som enkelt kan skrapes av når fiskere har fiskelykken med seg. For det første kan man bruke skjellene til å isolere DNAet fra hver laks, og dermed få tilgang til hver enkelt fisks unike genetiske kode. I tillegg fungerer de som en loggbok som gir unik innsikt i livet til en laks. Som årringer i et tre har også fiskeskjell ringer – en ring for hvert år. Og akkurat som med trær, vil disse fiskeskjellringene se forskjellige ut dersom fisken har vokst sakte i ferskvann eller raskt som en toppredator i havet.

På denne måten kunne forskerne lete etter sammenhenger mellom variasjon i DNA-koden og mønstre i laksens årringer, på leting etter svaret på storlaksgåten.

Resultatet overrasket alle. Hele 40% av variasjonen i pubertetsalder kunne forklares med variasjonen i den genetiske koden til ett eneste gen – Vestigal-Like Family Member 3, på folkemunne bare kalt VGLL3. Dersom en laks arver storlaksvarianten av dette genet fremfor smålaksvarianten, vil dette kunne utsette pubertetsalderen og dermed hvor lenge laksen lever i havet med opp til to år.

I mus og menn…og laks

Så hvordan tenker man seg at pubertetsalder kan reguleres med ett gen? Studier på mus og mennesker har vist at VGLL3 også påvirker pubertetsalderen til pattedyr, og at dette genet er med på å regulere hvordan kroppen akkumulerer fett. Samtidig vet vi at overvektige barn når faktisk puberteten før slanke barn. Man tenker derfor at mer VGLL3 gir mindre fett og at mindre VGLL3 gir mer fett, og dermed tidligere pubertetsalder. En hypotese forskerne bak studien har er at storlaksvariantene av VGLL3 er mindre aktive og gir en tregere oppbygning av fettreserver sammenliknet med sine smålaksslektninger.

Størrelsen teller

En annen viktig konklusjon fra studien er at storlaksvarianten av VGLL3 ikke fungerer likt hos manne- og damelaksen. For damer holder det med én storlaksvariant av VGLL3 for å bli stor, mens hanner må arve storlaksvarianter fra begge foreldrene for å bli stor. Dette er et kjempeviktig funn, men for å skjønne sammenhengene her må vi skru opp nerdefaktoren to knepp og holde tunga rett i munnen.

Ok – here we go: Atlanterhavet er et livsfarlig sted å bo. For hvert ekstra år en laks må bli i havet, øker derfor sjansen for å dø før den rekker tilbake til elva for å reprodusere. I konkurransen om å føre sine gener videre (mao få flest barn), og dermed være en suksess i evolusjonens øyne, har damelaks en kjempefordel av å være stor når hun kommer tilbake til elva. Da har hun nemlig også mange flere egg enn mindre damelaks, og har en evolusjonær fordel.

Situasjonen for menn er mer komplisert. Som vi alle vet har jo både små og store menn like mange sædceller, så her er det andre årsaker til at størrelsen teller. I kampen om de beste damene er det selvsagt en fordel å være den største og flotteste hannlaksen i elva. Men det finnes også andre strategier – nemlig å være en ”sneaking fucker”. Dette er små hannlaks som legger seg bak en grushaug og venter til storhannen har gjort seg ferdig. Da smetter sniken seg inn å snikbefrukter så mange egg som mulig. En hannlaks kan derfor ha to ulike strategier for å føre genene sine videre – enten ta stor risiko ved å leve lenge i havet og bli en svært ettertraktet make, eller heller satse på å bli en veldig god sniker. Evolusjonen hjelper dermed til å bevare begge VGLL3 variantene, både storlaks og smålaksvarianten.

Kunnskapsbasert villaksforvaltning

Ny kunnskap om de genetiske faktorene som påvirker laksens biologi er viktig utover genetikernes univers. Norge har en plikt til å forvalte vår nasjonale elveskatt på en bærekraftig måte for å sikre en fremtidig levedyktig bestand av stor atlantisk villaks. Her er det også store økonomiske interesser, for jo flere store laks en elv har, desto mer er fiskekortene verdt. Vår nye kunnskap om at laksestørrelsen i hovedsak er bestemt av ett eneste gen vil kunne få store implikasjoner for hvordan vi forvalter våre lakseelver for å sikre fremtiden til norsk storlaks og flere gode fiskehistorier.

Til neste år biter’n – det er jeg sikker på.

The post Storlaksgåten appeared first on DNAtur.

Kvikksølvet siger ned mot det mørkeblå. En tur ut til postkassen virker idiotisk selv iført min nye, tykke boblejakke. Jeg velger å sitte på kjøkkenet med en varm kopp kaffe, mens jeg skimter tuppen av avisen som stikker opp av den frostkledde, grønne kassen.

Men mange har ikke noe valg. De må være der ute. Dyr og planter kjemper hver vinter en innbitt kamp mot invaderende iskrystaller. Hva slags overlevelsestriks har evolusjonen trukket opp av ermet? Hvilke knep er blitt til ved naturlig seleksjon gjennom millioner av år med lange istider og kalde vintre?

Kampen om vannet

Minusgrader er problematisk for levende celler, spesielt dersom det er vann til stede. Og det er det jo alltid i fysiologisk aktive, levende organismer. Når temperaturen synker under 0°C krystalliseres vann og blir til is. De første isdiamantene ser pene ut der de pynter opp litt triste, blomsterløse vinterplanter. Men akkurat som med en mystisk James Bond-skjønnhet er det høy risiko assosiert med å omgås disse smykkene.

Det kan være livsfarlig. Frie vannmolekyl blir «kapret» av isen og balansen mellom vannmengden utenfor og innenfor cellemembranene forrykkes. Gjennom passiv transport av vann igjennom cellemembranen (osmose) vil isen på utsiden av cellene sakte men sikkert rane omkringliggende celler for deres livsnødvendige vann. Men ikke nok med det. Cellenes vanntap medfører store endringer i cellevolum, og det er ingen spøk. Tenk deg en drue som blir til en rosin – som så skal bli til en drue igjen.

Uttørkede celler med innskrumpete cellemembraner er rett og slett ikke i stand til å returnere til en vannfylt tilstand.

Ofte revner cellemembranen når celler rehydreres. Og som om ikke dette var nok vil også viltvoksende, store iskrystaller påføre dype kutt- og knuseskader i omkringliggende celler.

Genetiske forvar

Så hvordan kan det ha seg at det finnes liv her oppe i nord i det hele tatt? Studier som leter etter unike egenskaper hos arter tilpasset kaldt klima har avslørt to typer genetiske frostforsvar. Det enkleste forsvaret er å produsere frostvæske som sørger for at vannet i og rundt cellene ikke fryser til en stor isklump. Naturlige frostvæsker finnes i mange varianter, for eksempler små sukkermolekyler i planter, eller molekyler sammensatt av både sukker og fett (xylomannan) som produseres i skyggebiller fra de kaldeste områdene i Alaska.

I tillegg til kjemiske frostvæsker har mange fisk og insekt i kalde klima gener som koder for antifryseproteiner. Disse proteinene senker frysepunktet til vann ved å binde seg til mikroskopiske ispartikler og forhindrer at frie vannmolekyler blir tatt som isgissel. Nylig ble en helt ny type av slike frostveskeproteiner identifisert i en fjærmyggart ved Lake Ontario.

Når fjærmyggen forvandles fra en svømmende larve til en flyvedyktig voksen, starter samtidig produksjonen av kjøleveskeproteinene og sikrer at de iskalde vårnetter rundt Lake Ontario blir begynnelsen, og ikke slutten, på fjærmyggens liv.

Mange planter produserer også proteiner som binder seg til iskrystaller. Men i motsetning til antifryseproteiner i insekt og fisk har plantenes varianter ofte liten innvirkning på vannets frysepunkt. Isteden tror man at disse proteinene gjør livet i fryser’n enklere ved at de kan påvirke måten iskrystaller vokser på. Tenk tilbake til vaniljeisen du fikk da du var liten – som dessverre hadde ligget i bestemors fryser så alt for lenge. Med store, kjipe vaniljeiskrystaller som resultat. Dette skjer naturlig i en fryser.

Iskrystallene som allerede eksisterer vokser seg større på bekostning av nye iskrystaller.

Antifryseproteiner i planter nekter iskrystallene å vokse seg store. Det er ikke vanskelig å forestille seg at en slush av små isbiter mellom cellene er å foretrekke fremfor kjempestore isfjell.

Skynd deg, vintern kommer

Dyr og planter som overlever iskalde vintre har ikke sine genetiske fryseforsvar i aktivitet igjennom hele året. Vel, med mindre de lever i en evig vinter på sydpolen slik som som gressarten Deschampsia antarctica. De fleste frysetolerante organismer bruker signaler fra kortere dager og synkende temperaturer på høsten til å skru på sitt fryseforsvar i tide til den første nattefrosten.

Det er enda noe uklart nøyaktig hvordan dyr og planter registrerer og bruker temperatursignaler til å regulere ’på-knappen’, men sannsynligvis er det flere likheter mellom planter og dyr i hvordan celler registrerer og reagerer på kulde. Når temperaturen faller, påvirker dette fettet i cellemembranene (membranene stivner) samtidig som kalsium-nivåene inne i cellene endres. En kaskade av genaktiveringer settes i gang og resulterer i frysetolerante planter, og dyr fulle av antifryseproteiner.

En takk

Se ut av vinduet der de tildekte gresstråene snart stikker opp av snøen igjen. Her vil det om noen få måneder være fotballsparking, grillfest og kalde pils. Gresset vi har her i Norge tilhører nesten uten unntak underfamilien Pooideae med 3000 arter. For ca 30-40 millioner år siden muterte et gen i en forfar til alle disse gressartene. Dette nye mutantgenet var nå plutselig oppskriften på et nytt protein som kunne binde seg til iskrystaller. Takk kjære antifrysergener – det hadde ikke vært det samme med hagefest i vierkratt og blåbærbusker, når sommeren endelig kommer.

[publisert i Aftenposten 5/3/2015]

The post Hvordan overleve i en fryser appeared first on DNAtur.

Denne uken ble vi enda klokere på kanskje de mest studerte og omtalte fuglene i verden – Darwins finker.

Disse finkene ble først beskrevet av Charles Darwin etter hans andre tur til Galapagosøyene og har blitt et skolebokeksempel på artsdannelse og naturlig seleksjon:

Det finnes i dag 14 galapagosfinker, alle etterkommerer av de samme felles stamfedre- og stammødre-finkene som ankom Galapagos for mange, mange, mange år siden. Finkene har i dag svært ulik nebbfasong, som gjenspeiler artsdannelse igjennom tilpasning til ulike matressurser (for eksempel små frø eller større frø).

I en ny artikkel i Nature har forskere nå kartlagt genomet til 120 individer fra de 14 galapagosfinkeartene. Dette har gitt oss ny innsikt i artsevolusjon og hvilke gener som har vært betydningsfulle for nebbfasongen.

Ved å analysere slektskapet mellom alle finkeartene for hvert eneste gen i hele genomet, kunne forskerne for første gang påvise at det i løpet av de siste 1 million år har vært flere hybridiseringer (også kalt genflyt) mellom de ulike artene. Slik utveksling av genetisk materiale mellom arter er noe genomforskning finner flere og flere eksempler på. Ny sekvenseringsteknologi gjør det mulig å studere evolusjonære slektskap på tvers av hele genomet og ikke bare for noen få utvalgte gener. (Andre nylig publiserte eksempler på slike hybridiseringer er mellom mennesker og neadertalere og mellom ulike hvetearter).

I tillegg til å påvise artshybridiseringer ble også genomsekvensene brukt til å studere hvilke gener som har vært viktige for utviklingen av de ulike nebbene. Den sterkeste assosiasjonen mellom nebbtype og genomsekvens ble funnet i et 250 000 basepar langt genomområde som viste seg å inneholde et gen kalt ALX1.

Dette genet påvirker faktisk også nebbfasongen (også kalt kranieform) hos mennesker. Forskerne konkluderte med at ALX1-genet er en av de viktigste kildene til genetisk variasjon i nebbfasong i galapagosfinkene, og dermed også den viktigste faktoren for dannelsen av nye finkearter over de siste 1 millioner år.

The post Hemmeligheten bak verdens mest kjente nebb appeared first on DNAtur.

Vi feiret dette med en seminardag her på NMBU om matsikkerhet og hvetegenomforskning.

Dersom dere vil se meg prate i 15 minutter om forskningen vi gjorde på hvetens evolusjonshistorie kan dere klikke her: HVETENS STAMTAVLE AVSLØRT

The post Brødhvetens genom og stamtavle appeared first on DNAtur.

Del to av Tre Tres Bien handler om å vekke en utdødd molykelær ‘maskin’ opp fra de døde. uuuuhhh. Spooky!

Med ‘molekylære maskiner’ mener vi små biokjemiske molekyler bestående av flere proteiner, der hvert enkelt protein ikke kan gjøre den samme jobben på egenhånd.

En slik maskin er protonpumpene (V-ATPaser) som flytter protoner ut og inn av celler. Disse maskinene finnes i alle arter, men har litt ulik oppbygning i forskjellige organismegrupper. I gjær består denne maskinen av 16 ulike proteiner der noen av proteinene danner en ring inne i ‘maskinen’ (Se figur under). Maskinringen i gjær består av tre proteiner, men ved å studere oppbygningen til denne ringen i mange andre arter har man funnet ut at den opprinnelige maskinringen (i en forfar til gjær) hadde en ring bestående kun av to proteiner.

Figur: Til venstre: En molekylær maskin i form av en protonpumpe. Til høyre: Slekstskapstre mellom de tre proteinene som utgjør ring-delen i protonpumpen. Merk. Gjær har tre deler, men de andre kun to. 

 Men, kan egentlig en komplisert molekylær maskin pluttselig forandre antall maskindeler uten at maskinen slutter å fungere? Og ble det flere maskindeler på grunn av at en mer komplisert maskin var bedre enn originalmodellen?

For å finne ut dette gjorde forskerne bak studien et veldig kreativt eksperiment. Først sammenliknet de  ring-proteinene i ulike arter slik at de kunne  beregne hvordan ringproteinene så ut for 20, 50, eller hundervis av millioner av år tilbake, da gjær kun hadde to ringproteiner (selvfølgelig ved hjelp av litt fæncy statistikk). Deretter satte de igang med å lage nye versjoner av ringproteingener slik man tror de så ut før gjær gikk fra to til tre ringrptoeiner og satte disse inn i levende gjær med en ødelagt protonpumpe….

Og hva skjedde? Jo, den utdødde to-protein-ringen startet opp igjen – etter å ha vært utdødd i hundrevis av millioner av år. I tillegg, viste det seg at to-protein-ringen fungerte like utmerket som den nye modellen med tre proteiner.

Så bortsett fra at det er kult å vekke til live utdødde ting – hvorfor nettop denne forskningen viktig? En av de viktigste evolusjonsprosessene som bidrar til ny DNA-variasjon er duplikasjon av gener. Dette skjer i alle arter, oftest ved duplikasjoner av mindre DNA-biter med ett eller noen få gener,  men også hele genomer kan bli duplisert. En debatt som har pågått (og fortsatt pågår) er hvordan evolusjon av veldig koplekse biokjemiske sammspill mellom gener foregår, spesielt etter gendupliksjoner. Noen har  foreslått at duplikasjoner av gener som fungerer i samspill med andre gener,  f.eks. som bestanddeler i molekylære maskiner, ofte er etterfulgt av mutasjoner i en eller begge duplikatene som dermed bidrar til en ny og forbedret funksjon.

Denne studien viste faktisk det omvendte: Evolusjon av økt genetisk kompleksitet (dvs flere gener i sammspill) er nødvendigvis ikke forbundet med nye forbedrende mutasjoner. Det eneste som trengs er at to nye genkopier får mutasjoner som gjør at de hver og en ikke fungerer helt perfekt. Da blir organismen pluttselig avhengig av begge de nye litt ødelagte kopiene.

The post Tre Tres Bien – del 2 appeared first on DNAtur.

Som dere skjønner leser jeg mye forskningslitteratur – det er en del av jobben min. Selv om lesningen ofte er faglig spennende er det mye forskningslitteratur som er ganske tørt stoff.

Men innimellom oppdager man noen gullkorn av noen artikler. Forkningsresultater som også har den virkelig gode historien. Historier som til og med kan brukes til smalltalk på fest. Ihvertfall om du er på julebord på et universitet.

Tre av mine favoritt len-deg-tilbake-i-sofaen-og-nyt-historien forskningsartikler handler om hvorfor blinde hulefisk er blinde, molekylære maskiner som gjenoppstår fra de døde og  hermeslangen.

Her følger highlights fra hulefiskhistorien – de andre genetikkeventyrene blir servert ved en senere anedning.

 Det var en gang en hulefisk uten øyne….

Først må vi færra til mexico. Der finner vi flere  huler med fisk som lever i stummende mørke – og noen av disse hulefiskene er blinde og mangler pigment i øynene.  Dermed begynner man å lure. Finnes det flere typer øyeløse fisk i mange forskjellige huler? Eller eksisterer det kanskje underjordiske tuneller fisken kan svømme igjennom mellom hulene? Og er dette en tilfeldighet at disse øyeløse dyra lever i mørke huler?

Ved å studere ulike hulefiskpopulasjoner viste det seg at blinde fisker i forskjellige huler har to helt ulike mutasjoner som medfører tap av øyepigmentene og blindhet. Og de unike mutasjonene hadde skjedd i ett og samme gen (OCA2)! Dette kalles paralellevolusjon – når idenstiske egenskaper/trekk har utviklet seg uavhengig av hverandre.

(Fun-fact: OCA2 er involvert i å bestemme øyefarge i mennesker)

Forskernes konklusjon: Det er sannsynligvis en fordel å ikke ha øyne når man lever i stummende mørke (kanskje fordi man sparer energi på å slippe å produsere øyepigment-proteiner?).

The post Tre Tres Bien – del 1 appeared first on DNAtur.