To studier publisert i Nature og Nature Genetics i 2016 studerte evolusjon av dupliserte gener i fisk. Studiene kom overraskende til helt motstridende konklusjoner. Forskere fra NMBU har nå re-analysert data fra de to studiene og det de fant overrasket dem.
Alt liv på jorda startet med ett selvreplikerende molekyl. Ett gen. Senere har de blitt flere – mange flere. Et pattedyr har f.eks rundt 20.000 gener. Mange av disse har oppstått gjennom duplikasjoner av eksisterende gener. En ekstrem-variant av denne typen mutasjonen er helgenomduplikasjoner der alt arvestoffet til en organisme (genomet) også resulterer i en dobling av antall gener. Slike helgenomduplikasjoner er blitt assosiert med viktige evolusjonære hendelser, som for eksempel virveldyrenes opprinnelse og planteslekters emner til å overleve masseutryddelsen som tok livet av dinosaurene for 66 millioner år siden.
Genduplikasjoner er altså viktig, men hvorfor? En ledende teori har vært at flere genkopier gir ekstra råmateriale til å utvikle nye egenskaper og tilpasninger. Dette kan skje på to måter. Enten beholder en kopi de opprinnelige funksjonene mens den andre kopien utvikler en ny funksjoner. Dette kalles neofunksjonalisering. Alternativt så kan de to genkopiene fordele originale funksjoner mellom seg, som kalles subfunksjonalisering. Hvor vanlig disse evolusjons-scenarioene er har lenge vært et omdiskutert tema innen evolusjonsbiologi.
Våren 2016 var derfor en spennende tid for evolusjonsbiologer. Omtrent samtidig, i to av de mest prestisjetunge tidsskriftene innen biologi, ble det publisert to nesten identiske analyser av hvordan dupliserte gener i fisk utviklet nye «funksjoner». Og konklusjonene var fullstendig på kollisjonskurs. Den ene studien som ble publisert i Nature Genetics studerte en gammel helgenomduplikasjon (>300 millioner år siden) og konkluderte med at genduplikater som oftest fordeler funksjonene mellom seg, i tråd med subfunksjonaliserings-hypotesen. Den andre studien publisert i Nature, studerte en nyere helgenomduplikasjon i laksefisk, og konkluderte med at en kopi beholdt den opprinnelige funksjonen. Nøyaktig som forventet under neofunksjonaliserings-hypotesen.
Så hva har vi egentlig lært her? At biologer er frimerkesamlere akkurat som Rutherford sa: altså at det ikke finnes generelle lover i biologien og at biologens rolle er den samme som historikerens – og dokumentere hva som har skjedd? Vel, selv om analysemetodene i de to artiklene var svært like, var det også noen detaljer som var ulike. Kunne noen metodevalg ha forårsaket motsatte konklusjoner?
Siden forfatterne av artiklene hadde gjort en bra jobb med å gjøre data tilgjengelig og analysene reproduserbare, kunne NMBU forskerne enkelt re-analyserte begge datasettene med begge metodene. I tillegg simulerte forskerne nye data der man viste fasiten før analysene ble gjort. Og dette løste mysteriet. Observasjonen om at dupliserte gener fordeler funksjoner mellom deg (subfunksjonalisering) var kun et resultat av en metodefeil. Begge helgenomduplikasjonene i fisk – både den gamle og den nye – og de simulerte datasettene viste var entydige. Når evolusjonen får sjansen til å leke med to like gener så lar den én være i fred og eksperimenterer med den andre. Neofunksjonalisering altså. Så da vet vi det. Ta den Rutherford!
Reanalysen er publisert som en kommentar i Nature Genetics. Hele teksten kan leses her.
